معمای ویروسی: آیا یک عفونت می‌تواند از عفونت دیگر پیشگیری کند؟ – دیجیتال مارک

در سپتامبر ۲۰۰۹، آنفلوانزای خوکی H1N1 به پرتغال، اسپانیا و بریتانیا رسیده بود، بنابراین فرانسه نیز خود را برای موارد عفونت آماده کرد. به‌زودی تعداد افراد دارای علائم تنفسی در فرانسه افزایش یافت اما به نظر نمی‌رسید دچار H1N1 باشند. فرانسه در بیشتر آن سپتامبر و نیمه اول اکتبر فقط آزمایش‌های مثبت پراکنده‌ای برای آنفلوانزای خوکی جدید ثبت کرد. وقتی سرانجام H1N1 فرانسه را فراگرفت، بسیار دیرتر از زمان مورد انتظار دانشمندان بود. این امر باعث شد که دانشمندان فکر کنند که چرا چنین اتفاقی افتاد؟ از آن زمان، مقالات زیادی به فرضیه‌ی گیج‌کننده‌ای اشاره کرده‌اند: سرماخوردگی، آنفلوانزای پاندمیک را منحرف کرد.

برای بسیاری افراد، کووید ۱۹ با جزئیات وحشت‌آوری ماهیت عجیب ویروس‌ها را آشکار کرده است. زیر سطح زندگی روزمره‌ی ما، اکولوژی دائما در حال تغییری از پاتوژن‌ها وجود دارد که اغلب به روش‌های غیرمنتظره‌ای رفتار می‌کنند.

در فرانسه در سال ۲۰۰۹، عفونت‌های ناشی از راینوویروس‌ها که معمولا موجب سرماخوردگی می‌شوند، وقتی که همه در انتظار رسیدن H1N1 بودند، در حال اوج گرفتن بود و وقتی که این عفونت‌ها کاهش پیدا کرد، آنفلوانزای پاندمیک فراگیر شد.

از آن زمان، مطالعات نشان داده‌اند که مواردی که در آن افراد به‌طور هم‌زمان دچار دو ویروس هستند، کمیاب‌تر از چیزی است که براساس شانس پیش‌بینی می‌شود. این امر نشان می‌دهد دچار بودن به یک ویروس، به‌نوعی از شما حداقل برای مدتی در برابر ویروس دیگر محافظت می‌کند.

به گزارش استت نیوز، طی دنیاگیری کووید ۱۹، بسیاری از عفونت‌های تنفسی دیگر کاهش شدیدی پیدا کرده است. این امر احتمالا نتیجه‌ای از پروتکل‌های فاصله‌گیری اجتماعی باشد، اما ممکن است تداخل ویروسی (پدیده‌ی تأثیر ویروس‌ها روی یکدیگر) نیز نقش داشته باشد. این بینش می‌تواند فرصتی برای مبارزه با دنیاگیری‌های آینده فراهم کند. چه می‌شود اگر با درک عمیق‌تر اکولوژی ویروسی خود، روزی بتوانیم از ویروس‌ها علیه هم استفاده کنیم؟

در سال‌های اخیر دانشمندان تصویر پیچیده‌تری از آنچه باکتری‌ها با ما و برای ما انجام می‌دهند، ایجاد کرده‌اند. آن‌ها در حال بررسی این موضوع بوده‌اند که چگونه سلامتی ما تحت تأثیر ترکیبی از باکتری‌های مفید و خطرناک موجود در میکروبیوم قرار می‌گیرد. اکنون ممکن است ویروس‌ها نیز ارزش بررسی مجدد را پیدا کنند.

این ایده که ویروس‌ها ممکن است با هم تداخل داشته باشند، به اندازه‌ی واکسیناسیون قدیمی است. ادوارد جنر، پزشک انگلیسی که به ایجاد واکسن آبله در قرن ۱۸ کمک کرد، متوجه این موضوع شد. مایه‌کوبی برای آبله شامل عفونی کردن فرد با ویروس خفیف‌تر آبله گاوی بود؛ اما اگر بیمار به تب‌خال مبتلا بود، این رویکرد بی‌نتیجه بود. به نظر می‌رسید داشتن هم‌زمان دو عفونت فعال نحوه‌ی پاسخ سیستم ایمنی را تغییر می‌دهد.

طی دو قرن بعدی، دانشمندان شرایط بیشتری را گزارش کردند که در آن‌ها وضعیت مشابهی وجود داشت. مقاله‌ی مروری سال ۱۹۵۰ حتی آن را «واقعیت آشکار» خواند که داشتن یک ویروس می‌تواند از رشد ویروس دیگر ممانعت کند.

اگرچه این روزها این موضوع زیاد مورد بحث قرار نمی‌گیرد. استیسی شولتز چری، پژوهشگر بیماری‌های عفونی در بیمارستان سنت جود آمریکا می‌گوید مطالعه‌ی تداخل‌های ویروسی که از مردم محافظت می‌کند، می‌تواند دشوار باشد و به‌طورکلی نادیده گرفته می‌شود. او توضیح می‌دهد علت آن است که شرایطی که در آن عفونت‌های هم‌زمان موجب پیش‌آگهی بدتر می‌شوند، نیز به‌خوبی شناخته شده‌اند. برای مثال، آنفلوانزا به دلیل ایجاد فرصت ذات‌الریه باکتریایی مشهور است. مطالعات کوچک از ابتدای دنیاگیری نشان می‌دهد ابتلای هم‌زمان به آنفلوانزا و کووید ۱۹ بدتر از این است که به یکی از آن‌ها دچار باشید.

اما مایکل مینا، همه‌گیرشناس دانشکده پزشکی هاروارد می‌گوید تمرکز روی بدترین سناریوها ممکن است ما را از این موضوع اساسی غافل کند که وقتی سیستم ایمنی ما در تمام مدت با ویروس‌ها رو‌به‌رو می‌شود، غالبا چه اتفاقی می‌افتد. او می‌گوید: «عفونت‌های ویروسی (یا عفونت‌های باکتریایی) ممکن است با تحریک پاسخ‌های ایمنی و با آماده نگه داشتن سیستم ایمنی ذاتی در همه‌ی زمان، از افراد در برابر عفونت‌های ویروسی دیگر محافظت کند. آن‌ها برای ما همچون آموزش هستند.»

دفاع سیستم ایمنی تطبیقی پاتوژن‌های خاص را مورد هدف قرار می‌دهد و این‌ها چیزی هستند که از ما پس از واکسیناسیون محافظت می‌کنند. اما ایمنی ذاتی عمومی‌تر است. الن فاکسمن، ایمنی‌شناس دانشکده پزشکی ییل و همکارانش پس از مطالعه‌ی آنفلوانزای H1N1 مقاله‌ای را در ماه اکتبر منتشر کردند که نشان می‌داد وقتی سیستم ایمنی به‌وسیله‌ی پاتوژنی فعال شود، بدن می‌تواند مهاجم دیگر را دفع کند.

پژوهشگران برای مدل‌سازی آنچه ممکن است طی دنیاگیری آنفلوانزای خوکی رخ داده باشد، بافت مجاری هوایی انسان را در آزمایشگاه رشد دادند و آن را به راینوویروس آلوده کردند. سپس، سه روز بعد آنفلوانزای H1N1 را به آن اضافه کردند. آن‌ها با دیدن اینکه ویروس آنفلوانزا از بین رفته است، شگفت‌زده شدند و متوجه شدند که راینوویروس ژن‌هایی را فعال کرده است که پروتئین‌های ایمنی ذاتی را تولید می‌کنند. آن‌ها که حدس می‌زدند پیام‌رسان‌های مولکولی به نام اینترفرون‌ها موجب این اتفاق شده‌اند، بافت‌ها را با داروی مهارکننده‌ی اینترفرون تیمار کردند و آزمایش را دوباره انجام دادند. فاکسمن می‌گوید: «در این وضعیت، آنفلوانزا به‌خوبی رشد کرد. اینترفرون‌های تولیدشده برای مبارزه با راینوویروس، آنفلوانزا را دفع می‌کردند.»

تعدادی از ویروس‌ها موجب تحریک پاسخ اینترفرون می‌شوند و ممکن است که هر یک از آن‌ها بتواند برای مدتی بدن را در برابر عفونت جدید مقاوم کند. برای مثال پژوهشگران آزمایش نکردند که آیا اگر اول عفونت آنفلوانزا وجود داشته باشد، موجب توقف راینوویروس می‌شود اما به گفته‌ی فاکسمن می‌تواند چنین باشد. این مسئله ممکن است توضیح دهد که چرا آنفلوانزا و سرماخوردگی هر سال به‌طور متناوب اوج می‌گیرند.

درحالی‌که دلایل بسیاری وجود دارد که چرا یک ویروس ممکن است از عفونت‌های دیگر پیشی بگیرد، ازجمله رفتار انسان، برنامه مدارس و آب‌و‌هوا، واقعا می‌خواهید بدانید که آیا تداخل ویروسی نیز بخشی از این معادله است.

در دنیاگیری کنونی همین سؤالات وجود دارند. درحالی‌که فاصله‌گیری اجتماعی و پوشیدن ماسک شیوع آنفلوانزای فصلی را کاهش می‌دهد، شاید شیوع کووید ۱۹ نیز موجب کاهش بیشتر آن شود. شولتز چری می‌گوید یا شاید آنفلوانزا موجب کاهش کووید ۱۹ شود. این‌ها سؤالاتی هستند که فقط با پژوهش بیشتر می‌توان به آن‌ها پاسخ داد، اما ارزش پرسیدن را دارد.

ازآنجاکه پژوهش جدید نشان می‌دهد چگونه یک عفونت می‌تواند از عفونت دیگر پیشگیری کند، ممکن است روش‌های درمانی جدید و غیرمعمولی در این زمینه وجود داشته باشد. می‌توان ویروس‌هایی را تصور کرد که مثلاً برای مدتی موجب ایجاد پاسخ کافی برای حفاظت از ما در برابر موارد خطرناک‌تر شود.

شولتز چری می‌گوید در سطح عملی‌تر، پاسخ محافظت‌کننده اینترفرون ممکن است روزی در محل مناسبی از بدن با چیزی مانند اسپری بینی تولید شود. برای افراد در معرض خطر بالا، تداخل ممکن است محافظتی فراهم کند.

در مقیاس بزرگ‌تر، این پاسخ‌های ایمنی نتیجه‌ای از هزاران سال تکامل توأم بین انسان‌ها و ویروس‌ها است. آیا ممکن است که پس از حرکت طولانی ما با این کدهای ژنتیکی خودتکثیرشونده، ویروس‌هایی وجود داشته باشند که بیش از اینکه به ما آسیب بزنند، برای ما مفید باشند. مایکل مینا احتمال می‌دهد که تمرکز پژوهش‌های پزشکی روی پیامدهای منفی عفونت‌های ویروسی ممکن است موجب شده باشد که این واقعیت را نبینیم. وی می‌گوید: «ما این تعاملات زیبا را که احتمالا ازنظر تکاملی کاملا به نفع ما و نه علیه ما کار می‌کنند، از دست می‌دهیم. میکروبیوم مثالی عالی است… باکتری‌ها را همه جا می‌دیدیم و فکر می‌کردیم که شاید آن‌ها خوب باشند؛ اما سرانجام معلوم شد که آن‌ها ضروری هستند.»